Beta-Amyloid 42 hat eine hohe Affinität zur S1-Untereinheit des Spike-Proteins und kann die Aufnahme des Spike-Proteins in menschliche Zellen via ACE2-Rezeptor sowie die IL6-Produktion erhöhen. Bei Alzheimer-Patienten sind die Beta-Amyloidspiegel erhöht. (Anm: Beta-Amyloide treten auch bei gesunden Menschen auf, die Spiegel liegen dann jedoch im niedrigen Bereich). In Tierversuchen konnte nachgewiesen werden, dass die Clearance der Beta-Amyloide in Gegenwart des Spike-Proteins reduziert war. Erhöhte Beta-Amyloidspiegel können also einerseits schwere Krankheitsverläufe begünstigen, andererseits scheint das Spike-Protein den Beta-Amyloid-Abbau zu hemmen.
(Anm: Beta-Amyloid-Ablagerungen im Gehirn werden als Hauptauslöser für Demenz vom Alzheimer-Typ diskutiert.)