Im Rahmen einer Infektion oder Impfung bildet unser Körper Antikörper gegen den Erreger. Diese Antikörper (Ab1) können in bestimmten Fällen aber auch selbst immunogen wirken und die Bildung von sogenannten antiidiotypischen Antikörpern (Ab2) auslösen. Bindet Ab2 an Ab1 kann das zu einer Herunterregulation der Ab1 führen (als schützende Funktion oder als Schwächung der Immunantwort). Ab2 können aber auch das Potenzial haben, an denselben Rezeptor zu binden wie das ursprüngliche Antigen (bei SARS-CoV2 der ACE-Rezeptor) und diesen hemmen, aktivieren oder herunterregulieren, was ähnliche Folgen wie die Spike-Bindung selbst haben kann oder auch zu einem immunologischen Angriff auf ACE2-exprimierende Zellen führen könnte (Autoimmunität). Bei SARS-CoV2 könnten Ab2-Reaktionen auch die Ursache für Long-Covid oder Post-Vac sein.
Bei SARS-CoV2 lag der wissenschaftliche Fokus auf der Ab1-Reaktion. Ab2-Reaktionen sind sehr komplex und noch nicht vollständig verstanden. Infektion sowie verschiedene Impfstofftypen (RNA, Vektor, Protein) haben wahrscheinlich auch unterschiedliche Auswirkungen auf die Ab2-Induktion. Bei SARS-CoV2 (Erkrankung und Impfung) könnten Ab2 eine Rolle bei der Entstehung einer Myokarditis oder neurologischer Beschwerden spielen. Ähnliche Reaktionen gibt es darüber hinaus auch bei den T-Zellen. Es bedarf laut Autoren noch viel Grundlagenforschung, um diese Mechanismen in ihrer Komplexität zu verstehen (Anm: trotzdem wurden uns die Impfstoffe als umfangreich getestet und sicher präsentiert).
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