Es war bisher unklar, ob mikrovaskuläre Endothelzellen des menschlichen Gehirns ACE2 exprimieren. ACE2 gilt als Eintrittspforte für SARS-CoV2. Die Autoren wiesen mittels Immunfluoreszenzfärbung von ACE2-Antikörpern ACE2 auf Endothelzellen im Gehirn nach. Anschliessend zeigten sie mittels Messung des transendothelialen elektrischen Widerstandes eines in-vitro-Modells der Blut-Hirnschranke, dass das Spike-Protein die Integrität dieser wichtigen Schutzbarriere stören kann (vor allem durch Modulation der Tight Junctions). Das kann eine Spike-Aufnahme ins Gehirn ermöglichen.
Das Spike-Protein führte ausserdem zu einer signifikanten Erhöhung proinflammatorischer Zytokine. Das legt den Schluss nahe, dass Spike-Proteine durch Induktion einer Entzündungsreaktion in den Endothelzellen zu einer endothelialen Dysfunktion mit erhöhter Durchlässigkeit der Blut-Hirn-Schranke führen kann und somit die Spike-Aufnahme ins Gehirn ermöglicht. Dort können Entzündungsreaktionen zu diversen neurologischen Symptomen führen (Anm: Entzündungen sind auch ein wichtiger Stimulus für die Entstehung von Thrombosen).
Die Autoren spekulieren, ob eine Hemmung proinflammatorischer Zytokine therapeutisch wirksam sein könnte (Anm: Bei den SARS-CoV2-Impfstoffen wurde das Spike-Protein in voller Länge als Impf-Antigen ausgewählt. Die naheliegende Überlegung, ob auch das „Impf-Spike“ ähnliche Veränderungen auslösen kann, sprechen die Autoren leider nicht an).
https://link.springer.com/article/10.1007/s11481-020-09975-y