Bei histopathologischen Lungenuntersuchungen von Patienten, die an SARS-CoV2 verstorben sind, fanden sich ausgeprägte Synzytienbildungen. In vitro konnte man Synzytienbildungen auch nach Zugabe des SARS-CoV2-Spikeproteins zu Vero-Zellen (immortalisierte Affennierenzellen) nachweisen. Das Spikeprotein von SARS-CoV1 führte hingegen zu keinen Zellfusionen. Ursächlich für die Zellfusionen scheint eine kurze Sequenz von 4 Aminosäuren (PRRA) im Bereich der S1/S2-Spaltstelle bei SARS-CoV2 zu sein, die bei SARS-CoV1 fehlt. Fügt man diese bei SARS-CoV1 hinzu, kann auch dieses Spike-Protein effektiv Synzytien bilden, entfernt man diese Sequenz aus SARS-CoV2, geht auch die Fähigkeit zur Zellfusion verloren.
Synzytienbildung erleichtert einerseits die Virusübertragung auf Nachbarzellen und verleiht Pneumozyten (Lungenzellen) die Fähigkeit CD45-positive Zellen (v.a. Leukozyten) zu phagozytieren („fressen“), was eine mögliche Erklärung für die Lymphopenie bei SARS-CoV2-Infektionen (Anm: und nach SARS-CoV2-Impfung) sein kann. In Studien zur medikamentösen Hemmung der Synzytientbildung erwies sich Niclosamid, ein Wurmmittel als wirksam.