Gefährlichkeit des Spike-Proteins bei Erkrankung/Impfung

Anm.: Diese Studien bezeihen sich leider nur auf die Gefährlichkeit des Spike-Proteins bei COVID-Erkrankung.  Die naheliegende Hypothese, dass auch das impfinduzierte Spike-Proteine ähnliche Effekte haben könnte (v.a. da es direkt in die Blutbahn gelangt), wurde im Großteil dieser Studien weder thematisiert noch untersucht.

 

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Die S1-Untereinheit des Spike-Proteins von SARS-CoV2 reicht aus, um entzündliche und thrombogene Prozesse in kleinen Blutgefäßen auszulösen. Das Ausmaß der Endothelschäden korrelierte mit der S1-Konzentration im Blut – unter einem gewissen Schwellenwert wurden keine Schädigungen nachgewiesen. Zirkulierendes Spike-Protein fand sich in 30% der Serumproben schwer erkrankter Covid-Patienten, jedoch bei keinem der leicht erkrankten Covid-Patienten (Anm: In mehreren Studien wurde jedoch freies Spike-Protein nach SARS-CoV2-Impfungen nachgewiesen).

https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fimmu.2022.827146/full

Die S1-Untereinheit des Spike-Proteins ist entzündungsfördernd und kann direkt mit Thrombozyten und Fibrin(ogen) interagieren. Die Zugabe von Spike-Protein zu gesundem Plasma führte zu Endothelschädigungen und fehlgeleiteter Gerinnung mit Hyperkoagulabilität und Thrombosen oder Thrombozytopenie und Blutungen. Außerdem kam es zu einer signifikanten Zunahme von abnormalen Gerinnseln amyloidogener Struktur, der Bildung großer spontaner Fibrinnetzwerke mit stark beeinträchtigter Fibrinolyse und einer vermehrten Agglutination der Erythrozyten.

Anm: Diese Studie wurde im August 2021 veröffentlicht. Leider wurde auch in dieser Studie nicht untersucht, ob ähnliche Veränderungen auch im Blut geimpfter Menschen vorkommen (es ist nachgewiesen, dass sich die Spike-Proteine nach der Impfung im ganzen Körper verteilen, was bei einer natürlichen Infektion nur bei schweren Verläufen auftritt).

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8380922/

Spike-Protein kann zu Hämagglutination (Verklumpung von roten Blutkörperchen) führen, was zu seiner Pathogenität beiträgt aber laut Autoren auch bei den auf Spike-Protein basierten Impfstoffen zu Nebenwirkungen führen kann. Das Spike-Protein kann an Glycokonjugate an der Zelloberfläche von Erythrozyten (rote Blutkörperchen), anderen Blutzellen und Endothelzellen binden – bei der Omikron-Variante noch stärker als bei Wuhan, Alpha und Delta. Wie weit diese Eigenschaft bei den Omikron-adaptierten Impfstoffen zu Nebenwirkungen führen kann, wird sich laut Autoren in der Impfstoffüberwachung zeigen (Anm: Studienergebnisse an Menschen gibt es dazu keine).

Für Ivermectin (das stark an mehrere Glykanstellen des Spike-Proteins bindet), konnte in dieser Studie in vitro gezeigt werden, dass es die Spike-induzierte Hämagglutination blockiert (wenn es den Erythrozyten vor dem Spike-Protein zugesetzt wurde) bzw. umkehrten kann (wenn es nach dem Spike zugegeben wurde), was laut Autoren eine therapeutische Option darstellen kann.

https://www.mdpi.com/1422-0067/23/24/15480

Nachweis von isoliertem Spike-Protein in Thromben bei Herzinfarkt und Schlaganfall-Patienten, was die früheren Beobachtungen unterstützt, dass das Spike-Protein allein Thrombosen auslösen kann.

https://jhoonline.biomedcentral.com/articles/10.1186/s13045-022-01329-w

Das Spike-Protein allein kann Endothelzellen schädigen (durch Downregulation von ACE2 -Rezeptoren, sowie Hemmung der Mitochondrien-Funktion und eNOS-Aktivität). Die Conclusio der Studie lautet trotz dieser Erkenntnis: Die Impfung (Anm: mit Spike-Proteinen!) schützt.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8091897/

In Tierversuchen verursachte das Spike-Protein von SARS-CoV2 Entzündungen, Hypertrophie und Dysfunktion von Herzmuskelzellen.

https://newsroom.heart.org/news/coronavirus-spike-protein-activated-natural-immune-response-damaged-heart-muscle-cells?preview=9c62

Untersuchungen ergaben sieben amyloidogene Sequenzen innerhalb des Spike-Proteins von SARS-CoV2. Alle sieben isolierten Peptide bildeten während der Inkubation bei 37 °C Aggregate. Neutrophile Elastase (Anm: ein proteolytisches Enzym, das in menschlichen Abwehrzellen vorkommt und z.B. bei Virusinfektionen im Rahmen der Entzündungsreaktion freigesetzt wird) konnte in vitro das Spike-Protein effektiv spalten und die amyloidogenen Sequenzen freilegen. Die daraufhin gebildeten Amyloid-Fibrillen zeigten eine unübliche Morphologie mit deutlichen Verzweigungen. Nach Zugabe dieser Fibrillen zu gesundem Patientenplasma konnten Gerinnungsstörungen mit Bildung Plasmin-resistenter Mikrothrombosen nachgewiesen werden.

(Anm: Amyloidose kann zu lokalen oder systemischen Pathologien führen und so gut wie jedes Organ betreffen).

https://pubs.acs.org/doi/10.1021/jacs.2c03925

Im Preprint dieser Studie war noch ein Hinweis enthalten, dass auch die S-Protein-basierten SARS-CoV2-Impfstoffe auf das Potential einer Amyloidose-Induktion untersucht werden sollten (in der peer-reviewed Version – s.o. – ist dieser Hinweis verschwunden).

https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2021.12.16.472920v1.full.pdf

Beta-Amyloid 42 hat eine hohe Affinität zur S1-Untereinheit des Spike-Proteins und kann die Aufnahme des Spike-Proteins in menschliche Zellen via ACE2-Rezeptor sowie die IL6-Produktion erhöhen. Bei Alzheimer-Patienten sind die Beta-Amyloidspiegel erhöht. (Anm: Beta-Amyloide treten auch bei gesunden Menschen auf, die Spiegel liegen dann jedoch im niedrigen Bereich). In Tierversuchen konnte nachgewiesen werden, dass die Clearance der Beta-Amyloide in Gegenwart des Spike-Proteins reduziert war. Erhöhte Beta-Amyloidspiegel können also einerseits schwere Krankheitsverläufe begünstigen, andererseits scheint das Spike-Protein den Beta-Amyloid-Abbau zu hemmen.

https://www.mdpi.com/1422-0067/22/15/8226

Die intravenös verabreichte S1-Untereinheit des Spike-Proteins von SARS-CoV2 kann in Tierversuchen die Blut-Hirn-Schranke problemlos überwinden und ins Gewebe aller Gehirnregionen eindringen (außerdem in Leber-, Lungen-, Nieren- und Milzgewebe). Durch Zugabe eines Lipopolysaccharides konnte die Gewebeaufnahme noch erhöht werden (Anm: durch die dadurch induzierte Entzündung). Bei intranasaler Verabreichung der S1-Untereinheit zeigte sich eine ca. 10-mal geringere Aufnahme ins Gehirn.

https://www.nature.com/articles/s41593-020-00771-8

Das Spike-Protein von SARS-CoV2 kann zu einer Störung der Blut-Hirn-Schranke und damit zu entzündlichen Veränderungen im Gehirn führen.

https://link.springer.com/article/10.1007/s11481-020-09975-y

Spike-infizierte Zellen setzen eine hohe Anzahl an Exosomen frei, die mit entzündungsfördernden microRNAs (wie miR-590, miR-148a usw.) beladen sind. Im Gehirn werden diese Exosomen von Mikroglia (Anm: Abwehrzellen im Gehirn) aufgenommen. miRNAs führen zu einer signifikanten Suppression von USP33 (Ubiquitin spezifische Peptitase) und IRF9 (Interferon regulatory factor).

(Anm: IRF9 reguliert u.a. die Typ1-Interferon-Antwort. Mutationen im IRF9-Gen führen zu schwer verlaufenden viralen Infektionen. IRF9 ist aber auch ein Regulator bei der Tumorgenese, bei Autoimmunerkrankungen, Entzündungen… USP33 ist ein multifunktionales Enzym, das u.a. für die Stabilisierung von IRF9 verantwortlich ist. Bei z.B. Lungenkrebs ist der USP9-Spiegel oft vermindert).

In Tierversuchen mit IRF9-knock-out Mäusen, kam es zu massiven Entzündungsreaktionen und neurodegenerativen Prozessen im Gehirn. Der Effekt ließ sich auch an menschlichen Gliazellen nachweisen. In der Conclusio schreiben die Autoren sogar: „Die überwiegende Verwendung des Spike-Gens als Kandidatenepitop in der Impfstoffentwicklung rechtfertigt auch eine detaillierte Untersuchung seiner Auswirkungen auf die Immunantwort des Wirts und andere Sicherheitsbedenken, da bei einigen wenigen Impfstoffverabreichungen unerwartete negative Folgen für den Wirtskörper gemeldet wurden.“

https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fimmu.2021.656700/full

Molekulare Mimikry zwischen SARS-CoV2-Spike-Protein und dem weiblichen Fortpflanzungssystem: ACE2, die Eintrittspforte für das SARS-CoV2-Virus, spielt auch eine Rolle in der weiblichen Fruchtbarkeit. ACE2 wird stark in Eierstöcken (und Hoden), Gebärmutter, Vagina und Plazenta exprimiert, reguliert u.a. die Follikelentwicklung und den Eisprung und beeinflusst die zyklischen Veränderungen des Endometriumgewebes und die Embryonalentwicklung, was die Frage aufwarf, ob das SARS-CoV2-Virus einen Einfluss auf die Fruchtbarkeit haben könnte. In dieser Studie fanden sich mögliche kreuzreagierende Epitope zwischen dem Spike-Protein und mit der Fruchtbarkeit verbunden menschlichen Proteinen, 

was zum Auftreten von Autoantikörpern führen kann. Dieser Umstand sollte laut Autoren weiter abgeklärt werden.

(Anm: Die „Impf-Spikes“ wurden zur Umgehung einer raschen Zerstörung durch unser Immunsystem „humanisiert“, was die Gefahr einer Kreuzrektion erhöhen kann. Weiters stellt die extrem hohe Anzahl der durch die Impfung induzierten Spikes eine weitere Risikoquelle für die Entstehung von Autoimmunreaktionen dar.)

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8420155/#

Nachweis in Mäuseversuchen und menschlichem postmortalem Gewebe: Nachdem gesunden Mäusen isoliertes S1-Protein injiziert wurde, zeigte sich eine rasche Verteilung in fast alle Gewebe (Gehirn, Rückenmark, Herz, Lunge, Ovarien und Hoden, Knochenmark, Leber, Milz, Pankreas, Thymus, Nieren, Darm). Im Gehirn wurden durch die Spike-Injektionen Schäden an den Hirnhäuten und dem Gehirnparenchym sowie lange anhaltende, umfassende Proteom-Veränderungen (mit Auslösung von Gerinnungsstörungen, Entzündungsreaktionen, Störungen der Blut-Hirn-Schranke und neurodegenerativen Veränderungen) verursacht. Das weist laut Autoren auf eine direkte Wirkung des Spike-Proteins auf das Hirngewebe hin.

Außerdem wurden Gewebeproben von an Covid-19 verstorbenen Patienten untersucht (Anm: über deren Impfstatus gibt es leider keine Informationen). Bei 50% der Patienten konnten Spike- und N-Proteine (Anm: als Hinweis auf eine natürliche Infektion) in den Hirnhäuten und im Schädelmark nachgewiesen werden. Im Gehirnparenchym fand sich dagegen ausschließlich S1. Die Autoren mutmaßen einen rascheren Abbau des N-Proteins oder einen Spike-Transport durch die Blut-Hirn-Schranke. Bei 10 von 34 nicht an Covid verstorbenen Patienten war ebenfalls S1 nachweisbar, was die Autoren auf eine vorangegangene Covid-19-Erkrankung mit langer Spike-Persistenz schließen lässt. (Anm: es gibt jedoch weder Daten zur Covid-19-Anamnese noch zum Impfstatus dieser Patienten!).

(Anm: Leider wurde auch in dieser Studie nicht auf die naheliegende Gefahr von Gehirnschädigungen und neurodegenerativen Erkrankungen durch Spike-Injektionen im Rahmen der Covid-19-Impfungen eingegangen. Im Hinblick auf die durchgeführten Massenimpfungen und die bereits in großer Zahl beobachteten zerebralen Nebenwirkungen sind die Ergebnisse dieser Studie sehr beunruhigend).

https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2023.04.04.535604v1.full.pdf

Tierversuch: Isoliertes S1-Protein verursachte bei Mäusen kognitive Defizite und Angst. Nach direkter Einbringung des S1-Proteins in das Gehirn der Mäuse (den Hippocampus; Anm: wichtig für Gedächtnisfunktion und Emotionen), kam es zum Absterben von Nervenzellen im Hippocampus und in Folge zu Gedächtnisstörungen und angstähnlichem Verhalten. Der Mechanismus scheint eine Aktivierung der Gliazellen durch das S1-Protein mit nachfolgender Freisetzung neurotoxischer Zytokine wie IL1-Beta zu sein. Diese Erkenntnis konnte auch in vitro reproduziert werden.
(Anm: Diese Studie wurde im März 2022 veröffentlicht. Auch hier wird ausschließlich auf die  Covid-Erkrankung eingegangen und eine mögliche Gefährdung durch die Impfstoffe infolge dieses Mechanismus nicht erwähnt.)
https://www.nature.com/articles/s41598-022-09410-7#:~:text=We%20showed%20that%20the%20injection,1%CE%B2)%20expression%20from%20glial%20cells